POR QUÉ NO PARAMOS DE ENGORDAR

POR QUÉ NO PARAMOS DE ENGORDAR

Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios (SAOTA). Julio César Montero. Médico nutricionista.

El rápido aumento de la obesidad en adultos, niños y jóvenes, que duplica o triplica el riesgo de desarrollar “enfermedades crónicas relacionadas con la alimentación”, suele ser atribuido a escasa actividad física y a una alimentación de mala calidad, compuesta por alimentos ricos en calorías, grasas saturadas, sal, y baja en nutrientes vitales. En América Latina y el Caribe cerca del 50-60 % de los adultos tiene exceso de peso y en algunos países de la región el sobrepeso en niños y adolescentes alcanza entre el 20 – 25 % (1).

La vida sedentaria ha sido sugerida como causa de bajo gasto y por esto de mayor peso aun cuando con el método de agua doblemente marcada se comprobó que el gasto de mujeres obesas viviendo en EEUU no difería del de otras de peso normal viviendo en Nigeria (2).  Otro estudio realizado en nativos Hazda (población rural) revela que su alto nivel de actividad física no se acompaña de aumento del gasto respecto de población urbana de sociedades opulentas, lo que sugiere que el gasto muscular intencional no es un determinante mayor del peso corporal (3).

Por tanto es razonable proponer que las poblaciones que mantuvieron su estilo de vida tradicional, presentando un nivel de gasto comparable al de las sedentarias (1.7 del gasto metabólico basal) como la de Kitava (Nueva Guinea), estando libres de sobrepeso, hipertensión, hiperinsulinemia, síndrome metabólico, enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y malnutrición, deben principalmente estos saludables efectos a una alimentación basada en tubérculos, frutas, coco, pescados, vegetales y fibras (4). Las dietas tradicionales, basadas en alimentos con escaso procesamiento, excepción de los tradicionales métodos de preservación (deshidratación al sol, fermentación y salado) aún se mantienen en áreas rurales mientras la urbanización frecuentemente se asocia con el abandono de estas dietas tradicionales, que son reemplazadas por la de la cultura urbana que contrasta fuertemente con ella (5). Contradiciendo al paradigma predominante, datos de la población mundial sobre 112 millones de personas indican que entre 1.985 y 2.017 el índice de masa corporal poblacional rural se está acelerando al mismo ritmo y aun superando al de las ciudades, en particular en las mujeres y entre estas a las de menores recursos económicos, lo que sugiere que la alimentación rural está siendo reemplazada por otra que promueve consumo excesivo de calorías de mala calidad (6).

El intenso marketing especializado que induce el consumo de comidas altamente palatables lleva a la pérdida de los hábitos alimentarios históricos y de las conexiones con un estilo alimentario más tradicional, favoreciendo la instalación de nuevos modelos alimentarios (7).

El neuromarketing, afectando etapas tempranas de la vida interviene en la formación de hábitos y conductas perdurables. A los dos años, los niños ya tienen capacidad para distinguir alimentos en una góndola y pedirlos por su nombre. Según un informe del Institute of Medicine (IOM), al menos el 30 % de las calorías de los niños norteamericanos proviene de golosinas, bebidas, snacks salados y comidas rápidas, aportando las bebidas más del 10 % de las calorías, mientras que en Argentina, unas 500 kcal diarias son aportadas por bebidas hidrocarbonadas (8).

El marketing dirige recursos a la población preescolar apuntando a los elementos sobre los que se sustentan las elecciones infantiles, a los arquetipos de los niños y a la psicología de las madres.

Con estas intervenciones se consiguió que en EEUU los niños gastaran 30 mil millones de dólares de su propio dinero para comprar esas comidas (9).  Las estrategias masivas, y no los consejos de los profesionales, construyen la alimentación “espontánea” y natural que termina en la fórmula 50 – 65; 30; 15 (carbohidratos, grasas y proteínas, respectivamente) con la que el índice de masa corporal de las mujeres argentinas entre 10 y 49 años alcanzó prácticamente 25 kg/m2 en 2.006, según la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud. En la actualidad según datos de la 4ta. Encuesta Nacional de Factores de Riesgo, la prevalencia de obesidad en la población adulta de Argentina llega a 25.4 % representando un 74 % de incremento desde 2005, con 61.6 % de exceso de peso (10).  Con esta alimentación, respetuosa de proporciones saludables, el 16.2 % de los niños entre 10 y 11 años del área metropolitana de Buenos Aires presenta sobrepeso y el 11.6 % obesidad (11).  La información masiva, la educación y las advertencias alimentarias, que suelen estar incluidas en las propagandas comerciales, moldean las creencias y las preferencias del público y lejos de difundir los mensajes de los Organismos de Salud, transmiten lo que conviene a su finalidad comercial, asumiendo un “rol educador” que no les corresponde (12).

La multiplicidad de mensajes destacando “virtudes” de nuevos alimentos y mecanismos de sus posibles beneficios, enreda a profesionales y a consumidores en un mar de información superpuesta y hasta contradictoria que conduce a la inacción o al error. Sirva de ejemplo del caso de que el más bajo índice glucémico de algunos cereales no es debido a retraso en la velocidad de su absorción sino a una más rápida remoción de la glucosa circulante debida a mayor estímulo de la secreción de insulina postprandial (13).  Contribuye a la confusión las características de los rotulados de los productos alimentarios, que no están adaptados a la capacidad analítica del consumidor, que no reflejan los efectos biológicos de los alimentos y que son interpretadas según inferencias, como la del ejemplo anterior. La combinación de aromas y de sabores convierten en “altamente palatables” a la mayor parte de los snacks y golosinas,  estimulando los circuitos opioide y canabinoide del sistema de recompensa que queda ávido de más alimento.

Los adictos a drogas y los obesos, presentan un déficit en la respuesta de sus áreas cerebrales de recompensa, manifestada por una sensación desagradable que suele ser restablecida por el consumo de la droga en cuestión y de los alimentos preferidos, respectivamente. El bloqueo farmacológico del sistema opioide coincide con disminución de la ingesta de estos alimentos preferidos, sin afectar la de los no preferidos, delatando la independencia y desacople entre los efectos nutricionales y los hedonísticos causados por los alimentos (14 – 17).  La aprobación por la FDA (Food and Drug Administration) de la combinación de bupropion y naltrexona (dos drogas con propiedades antiadictivas) para el tratamiento de la obesidad es un reconocimiento a la importancia de este mecanismo en el consumo alimentario (18).

En niños, en parte porque su sistema de recompensa y metabólico está aún en formación, y en parte porque carecen de juicio crítico acerca de situaciones que puedan ser perjudiciales o riesgosas, pueden instalarse patrones funcionales que difícilmente puedan ser revertidos después. La fácil accesibilidad y el bajo precio de los productos altamente recompensantes y el apoyo de una propaganda intensa y especializada, contribuyen a una cultura masiva de comida empaquetada, de bebidas energéticas y de comidas fuera de la casa.  Diversos estudios han vinculado a la obesidad con el bajo costo de las comidas, especialmente las que derivan de granos refinados, azúcares y grasas agregadas que suelen ser baratas y agradables.

El hecho de que las comidas densas en energía cuestan menos por unidad energética que las densas en nutrientes, significa que no son solo más baratas, sino también preferencialmente seleccionadas por los consumidores de bajos ingresos (19).  Sin embargo, las recomendaciones de los Organismos gubernamentales y científicos adhieren a una alimentación incluyente de todos los comestibles disponibles, haciendo más hincapié en su contenido energético que en sus efectos biológicos. Se posterga así el trabajo a fondo sobre factores promotores de sobrealimentación.  No es de sorprender entonces que la obesidad y la disfunción metabólica se presenten a edad más temprana, como si se aceleraran los procesos degenerativos, acortándose los tiempos respecto de generaciones precedentes. En los niños con desarrollo de obesidad y de trastornos metabólicos típicos de los adultos se observa que son importantes consumidores de golosinas, galletitas y alfajores, a su vez principales fuentes de fructosa agregada, sustancia que ha sido asociada con obesidad, hígado graso y síndrome metabólico (20 – 22).

Debido a que la incidencia de obesidad parece superar a las previsiones derivadas de la ecuación energética, cabe plantearse si contaminantes alimentarios, modificadores de la eficiencia metabólica, como bisfenol A y tributyltin, pudieran ser actores obesogénicos todavía no reconocidos. Actuando como disruptores endócrinos ya desde la vida fetal pueden alterar la funcionalidad de receptores estrogénicos y de transcripción peroxosimal activada alfa y gamma, respectivamente (23), modificando la “distribución de la energía disponible”.  Debido al largo período de latencia que puede mediar entre el impacto del disparador ambiental y el desarrollo de enfermedad subsecuente, como sucede con algunos cánceres, enfermedad cardiovascular, metabólica y osteoporosis, gana importancia la consideración de eventos ambientales tempranos moduladores de la plasticidad genética en el desarrollo de algunas enfermedades crónicas (24), entre ellas, la obesidad.

Referencias bibliográficas

1. Jacoby E and Hawkes C. Agriculture and food policies can promote better health and mitigate the burden of chronic non-communicable diseases in the Americas. 5th Meeting Pan American Commission on food safety (COPAIA). http://new.paho.org/panaftosa/index.php?option=com_docman&task=doc_details&gid=91&Itemi d=298. 2. Ebersole KE, Dugas LR, Durazo-Arvizu RA, et al. Energy expenditure and adiposity in Nigerian and African-American women. Obesity 2008; 16: 2148-54. 3. Pontzer H, Wood BM and Raichtlen DA. Hunter-gatheres as models in public health. Obesity reviews 2018; (Suppl. 1): 24–35. 4. Lindeberg S, Cordain L and Eaton BS. Biological and clinical potential of a Paleolithic diet. J of Nutr and Environ Med 2003; 13 (3): 149-160. 5. Uauy R Monteiro CA. Improving food and nutrition in Latin America. Food and Nutrition Bulletin 2004; 25:175-182. 6. Rising rural body-mass index is the main driver of the global obesity epidemic in adults. NCD risk Factor Collaboration (NCD-risC)* Nature 2019; 569; 260-282. 7. Uauy R, Monteiro CA. Food and Nutrition Bulletin 2004;25(2):175-82. WHO, Global Strategy on Diet, Physical Activity and Health, 2004. Haddad L. What Can Food Policy Do to Redirect The Diet Transition? IFPRI Discussion Paper 165, 2003.
2. Chamorro MV, Valletta A y Carmuega E. Estudio Hidratar: perfil de ingesta de bebidas no alcohólicas en Argentina. X Congreso Argentino de Obesidad y Trastornos Alimentarios. Mar del Plata. 2010. 9. Nestle M. Food marketing and chilhood obesity – a matter of policy. N Eng J Med 2006; 354:2527-2529. 10. http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000001444cnt-2019-04_4ta-encuestanacional-factores-riesgo.pdf 11. Kovalskys I, Holway F, Ugalde V, De Gregorio MJ. Análisis de los factores vinculados a sobrepeso y obesidad en niños de 10 y 11 años que asisten a escuelas públicas en el área metropolitana de Buenos Aires. ILSI. Argentina. 2007. 12. IOM, Food Marketing to Children and Youth: Threat or Opportunity? 2005. 13. Schenk S, Davidson CJ, Zderic TW, Byerley LO, and Coyle EF. Different glycemic indexes of breakfast cereals are not due to glucose entry into blood but to glucose removal by tissue. Am J Clin Nutr 2003; 78(suppl):742–8. 14. Barbano MF, Cador M. Various aspects of feeding behavior can be partially dissociated in the rat by the incentive properties of food and the physiological state. Behav Neurosci 2005; 119: 1244-53. 15. Painter JE, Wansink B, Hieggelke JB. How visibility and convenience influence candy consumption. Appetite 2002; 38: 237-8. 16. Glass MJ, Grace M, Cleary JP, Billington CJ, Levine AS. Effect of naloxone’s anorectic effect in rats is dependent on diet preference. Am J Physiol 1996; 270: 1183-8. 17. Welch CC, Kim E, Grace MK, Billington CJ, Levine AS. Palatability-induced hyperphagia increases hypothalamic dynorphin peptide and mRNA levels. Brain Res 1996; 721: 126-31. 18. http://www.drugs.com/nda/contrave_101208.htm 19. Drewnowski A. The real contribution of added sugars and fats to obesity. Epidemiologic Reviews 2007; 29:160-171. 20.  Casella N, Carrasco Manrique AL, Mesa Milton A. Presencia de jarabe de maíz de alta fructosa en snacks. Actualización en Nutrición 2010; 11:185-193.  21. Stanhope K, Schwarz JM, Keim Nl et al. Consuming fructose-sweetened, not glucosesweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J. Clin. Invest. Doi: 10.1172/JCI37385. 22. Zhang D-M, Jiao R-Q and Kong L-D. High Dietary Fructose: Direct or Indirect Dangerous Factors Disturbing Tissue and Organ Functions. Nutrients 2017, 9, 335; doi: 10.3390/nu904033. 23. Grun F, Blumberg B. Endocrine disrupters as obesogens. Mollecular and celular endocrinology 2009; 304:19-29.  24. Bateson P, Barker D, Clutton-Brock Tet al. Developmental plasticity and human health. Nature 2004; 430:419-21.